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VNG (Videonistagmografía) y el Síndrome Vestibular

VNG (VIDEONISTAGMOGRAFÍA) Y EL SINDROME VESTIBULAR

 

Recuerdo Histórico

Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis media se atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, el lugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eran los mismos.

Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia y supuración específicamente relacionada con el oído.

Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles de describir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos.
Galeno comparó al oído interno con un «Laberinto». En la antigüedad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta el siglo XIX inclusive.

En 1861, Prospero Menière, presentó en la Academia Médica de París una serie de informes describiendo un grupo de pacientes con los síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregaba disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro.

Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avances importantes en el conocimiento de la función vestibular. En la Universidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de rotación y la prueba de la «fístula». Relacionó diversas formas de Nistagmo con enfermedades vestibulares.

Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores del VII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo.

En 1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, George Portmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar la enfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático.

Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomas de enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en el cuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio y la administración de diuréticos.

Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nueva técnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diaria otoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerosos avances en las ciencias vestibulares.

En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas y patológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claro esquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cada uno de esos trastornos.
William House, en la década de 1960, utiliza el microscopio quirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la base de cráneo.

Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habiéndose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diagnóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentos y también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado el pronóstico de la patología vertiginosa.

 

Introducción

Los sistemas neuronales implicados en la mirada, el equilibrio y la postura actúan para estabilizar el cuerpo y junto con la visión, para proveer información sobre el entorno espacial. Los seis músculos extraoculares de cada ojo son los efectores de los movimientos de los globos oculares.

Los impulsos nerviosos que controlan su contracción llegan a través de los nervios craneales tercero, cuarto y sexto cuyos núcleos se encuentran en el mesencéfalo y la protuberancia. En las motoneuronas de estos núcleos converge la información elaborada por múltiples circuitos neuronales del sistema nervioso central para codificar el grado de contracción de cada músculo en cada momento.

La musculatura intrínseca del ojo, controlada por el sistema nervioso autónomo, regula automáticamente el diámetro pupilar y la curvatura del cristalino para que los rayos luminosos del entorno puedan configurar una imagen enfocada sobre la retina. La actividad de la musculatura intrínseca (acomodación), del sistema visual (visión) y de la motilidad ocular (mirada) debe coordinarse y retroalimentarse constantemente para que tenga lugar la normal experiencia perceptiva visual.

Podemos definir:

  • MAREO: alteración de la orientación espacial. Debilidad, cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad, etc.
  • DESEQUILIBRIO O INESTABILIDAD: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad dentro de la base de sustentación. No se manifiesta cuando el paciente está sentado o en decúbito.
  • VÉRTIGO: Ilusión de movimiento. Sensación de rotación o movimientos de objetos o de uno mismo en el espacio.

Tengamos en cuenta que:

El centro de gravedad es el punto ficticio en el que se puede suponer concentrada toda la masa del cuerpo.

Y la base de sustentación es la superficie de apoyo de un cuerpo sobre el suelo.

Entonces llamamos equilibrio:

A la capacidad de mantener la posición deseada y evitar la caída adoptando posturas corporales aprendidas, que proyectan siempre el centro de gravedad dentro de los límites de la estabilidad.

El equilibrio y la conciencia espacial se sustentan sobre dos arcos reflejos:

  • Reflejo vestíbulo ocular: fija la mirada en el objeto diana independientemente de la posición de la cabeza.
  • Reflejo vestíbulo espinal: produce las respuestas adecuadas en los músculos antigravitatorios para mantener el equilibrio.

Los trastornos el equilibrio generan un gran costo social y económico siendo diagnosticados incorrectamente en más del 80% de los casos.

Los «mareos» son altamente incapacitantes representan un síntoma frecuente de consulta a cualquier edad en un consultorio de medicina general usualmente los pacientes los describen con términos vagos e imprecisos como: pérdida del equilibrio, inestabilidad, caídas, manchas negras delante de los ojos, vahídos, sensación de giro o confusión en la cabeza.

Los «mareos» responden a causas no neurológicas y neurológicas, éstas últimas de origen vestibular y no vestibular. Si el paciente espontáneamente o por interrogatorio refiere vértigo, la afección asienta topográficamente en el sistema vestibular central o periférico, producida por diferentes procesos patológicos.

 

Los síndromes vestibulares suelen ser indicadores exactos de diagnósticos topográficos pudiendo arribarse a éstos al realizar un examen neurológico y oto-neurológico cuidadoso, dado por la evaluación sistemática de los movimientos oculares hecho a través de un procedimiento efectivo de registro, cual es la «VIDEO NISTAGMOGRAFIA COMPUTARIZADA»- VNG (con cámaras infrarrojas Bi-Dimensionales). Este método complementario es de elección y debe usarse tempranamente en el estudio de un gran número de enfermedades neurológicas que comprometen los movimientos oculares desde estadios iniciales.

El procedimiento consta de un módulo oculomotor (Mascara) que sirve para evaluar el seguimiento ocular y el sistema sacádico en los planos vertical y horizontal, la aparición de nistagmus evocado de mirada y el nistagmus optoquinético. Asimismo, permite observar a través de sus lentes infrarrojo la presencia o no de nistagmus en las pruebas espontáneas, supino, posturales y posicionales. También monitorear las pruebas calóricas y examinar el nistagmus durante las maniobras de reposición de partículas para el tratamiento del vértigo posicional recurrente de los canales semicirculares.

La VNG es el único estudio que provee información durante la pérdida de la fijación ocular en total oscuridad. Comparando los registros de la ENG convencional usada en medicina asistencial con los de la VNG se ha demostrado que la primera lleva a conclusiones erróneas cuando los pacientes son evaluados en total oscuridad y con ojos abiertos.

Las ventajas de la VNG sobre la ENG se basan en que el sistema infrarrojo es ideal para observar los movimientos oculares en total oscuridad pudiendo así:

1-Descartar los artefactos producidos por el cierre palpebral y verificar los causados por el movimiento de los mismos.

2-Investigar las vergencias oculares y los movimientos disconjugados, los que no pueden ser valorados con el método convencional de ENG.

3-El sistema indica la exacta dirección del movimiento ocular, lo que resulta de observación dificultosa con dos canales en la ENG.

4-Registra muy bien el nistagmus posicional paroxístico benigno, determinando cual es el canal afectado, lo que adquiere importancia fundamental en la terapéutica al realizar las maniobras de reposición de partículas.

El método es concluyente para solicitar, en forma criteriosa, estudios complementarios, algunos de alta complejidad (por Ej.: Ecodoppler cuatro vasos y/o transcraneano, T.C. peñascos, R.M.N. de encéfalo con y sin gadolinio, Angio-resonancia y Angiografía digital), ya que permite determinar si existe o no disfunción de las complejas estructuras vestibulares involucradas en los trastornos del equilibrio, pudiendo así diferenciar aquellas que afectan el sistema vestibular periférico de las que comprometen el sistema vestibular central, ya que desde el interrogatorio es imposible hacer esta disquisición.

Desde esta precisión semiológica topográfica el procedimiento adquiere fundamental importancia en medicina legal, pues permite desenmascarar a simuladores.

La VNG es concluyente en los pacientes que consultan por Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB). Dicho vértigo es el más frecuente que se registra en la consulta. Puede ser idiopático en un 50% de los casos con una prevalencia de 2/1 en el sexo femenino, o sintomático secundario a un traumatismo de cráneo o deberse a una falla vestibular aguda de origen viral, en el otro 50 %. Se caracteriza por ataques de vértigo de muy breve duración precipitados por movimientos cefálicos hacia el oído afectado.

El diagnostico es confirmado por maniobras posicionales (maniobra de Hallpike) que provocan la descarga de nistagmus luego de un período de latencia de unos 10-20 segundos, de tipo torsional horario o antihorario, de una duración de hasta un minuto, cuando el oído izquierdo o el derecho respectivamente son estimulados. El nistagmus revierte cuando el paciente es sentado, fatigándose al repetir la maniobra varias veces hasta desaparecer.

La fisiopatología es explicada a través de el depósito de otoconias en la cúpula del canal semicircular posterior causando una sobre excitación post-rotatoria del mismo o porque dichas partículas quedan flotando en el brazo largo de dicho canal y comienzan a moverse con los cambios de posición cefálica, hecho que acarrea la deflexión de las células del receptor causando nistagmus y vértigo. A estos mecanismos se lo llama cúpulo o canalolitiasis.

Hoy la VNG es usada en países desarrollados con fines asistenciales, académicos, de investigación y para reducir costos, constituye un método de observación, documentación y orientación de tratamiento sensible y específico, necesario e importante en el diagnóstico de pacientes con mareo. Es imprescindible en la investigación de enfermedades orgánicas, contribuyendo a demostrar anormalidades sospechadas en el sistema vestibular y determinando si ellas son centrales o periféricas. Ayuda a crear un plan estratégico y permite emitir opinión en individuos bajo tratamiento y en aquellos otros que deban recibir una medicación potencialmente ototóxica.

La VNG es un procedimiento de registro binocular de los movimientos oculares, no invasivo, no interfiere con la visión ni provoca molestias en el ojo del paciente. Se basa en una batería de pruebas que permiten, por medio de unas lentes que poseen una video cámara infrarrojo de alta resolución, evaluar los movimientos oculares. Estos son almacenados a intervalos regulares, por poseer el sistema una interfase acoplada a una computadora digital que luego realiza un exhaustivo análisis de esos movimientos en los planos del espacio en los que los ojos realizan su excursión y, finalmente, los graba e imprime.

Conclusiones

De lo expuesto se deduce que, como todo examen complementario, la VNG debe ser realizada e interpretada por un profesional calificado. Es imprescindible el registro de los movimientos oculares en pacientes que consultan por mareos porque no sólo ayuda a solicitar con criterio otros estudios complementarios necesarios, sino que orienta en el diagnóstico temprano y preciso. Ello permite instaurar una terapéutica adecuada, mejorando así la calidad de atención, abreviando el tiempo de convalecencia y reduciendo gastos generados por este tipo de sintomatología.

 

Recordemos:

Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibulares
periféricos y centrales

PERIFÉRICO

CENTRALES

ROMBERG

Cae hacia el lado hipovalente (Fase aguda)

Cae hacia cualquier lado

UNTERBERGER

Gira hacia el lado hipovalente

Gira hacia cualquier lado, imposible realizarlo otras veces

MARCHA CON OJOS
CERRADOS (Babinski-Weil)

Realiza una estrella,se desvía hacia lado hipovalente

Lateraliza hacia cualquier
lado, no la puede realizar,
marcha neurológica.

Prueba de Indicación

Desvío de ambos índices,
hacia el lado hipovalente

Converge, diverge o cae

Nistagmos Espontáne

Unidireccional-transitorio

Dirección variable-
persistente

Características del
Nistagmos

Horizontal – Horizontal
rotatorio

Vertical-oblicuo-rotatorio
disociado

Nistagmos posicional

Dirección fija, con tiempo
de latencia, paroxístico,
transitorio, fatigable,
vértigo en relación a
intensidad del nistagmos

Dirección cambiante, sin
latencia no paroxístico,
persistente, no se agota,
disociación Nistagmos-
vertiginosa

Rastreo pendular

Normal

Alterada

Nistagmos optokinétic

Normal

Alterada

Pruebas rotatorias
decrecientes

Normal (compensado),
hiporreflexia, arreflexia en
fase aguda

Disrítmica hiperreflexiva
microescritura.

Clínica

Armónica, generalmente
asociada a patología otoló-
gica, asociación nistagmos
vertiginosa se compensa
en 1-2 meses.

Disarmónica-generalmente
asociada a patología
neurológica – disociación
nistagmos vertiginosa.
No se compensa.

 

Cuando sospechamos un vértigo posicional, el diagnóstico diferencial principal debe hacerse con las formas de vértigo posicional central secundario a infartos y tumores de cerebelo, placas desmielinizantes de esclerosis múltiple y malformación de Arnold Chiari. También con los nistagmus posicionales centrales que no tienen período de latencia, baten hacia cualquier oído, no se agotan ni se fatigan y pueden ser torsional puro, vertical con batida hacia abajo o hacia arriba.

EL vértigo sostenido ocurre por una pérdida aguda de la función vestibular central o periférica  portador de una neuronitis vestibular. La misma es de origen idiopático, se desarrolla entre los 30 y 60 años suele ser epidémica, unilateral, precedida en ocasiones por infecciones respiratorias del tracto superior, sugiriendo una causa viral, aunque en la mayoría de los casos la etiología no se puede demostrar. Esta teoría se basa en las evidencias histopatológicas de atrofia de las ramas del nervio vestibular .Se caracteriza por ataques sostenidos de vértigo asociado a inestabilidad postural con sensación de caída en los primeros días hacia el sitio de lesión, nauseas, vómitos y nistagmus horizonto-torsional que bate hacia el lado contrario del laberinto afectado y es más marcado cuando se mira en dirección de la fase rápida del mismo, sin disfunción neurológica o de la vía auditiva. El test calórico realizado con el método de Hallpike muestra una paresia del canal comprometido.

La recuperación vestibular se produce muy lentamente. En la gran mayoría de los pacientes esta ocurre entre la 1a y la 6a semana, pero algunos persisten con sus síntomas y otros desarrollan un VPPB. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la seudoneuronitis vestibular.

Podemos tener fallas vestibulares agudas centrales que son causadas por placas de esclerosis múltiples por infartos parciales a nivel de la AICA o de la PICA. El vértigo aislado es un rasgo prominente que mimetiza una enfermedad de fin de irrigación de órgano en las isquemias a nivel de la PICA, por lo que es importante realizar un examen minucioso de la función óculo-motora buscando anormalidades centrales ya que desde el interrogatorio es prácticamente imposible establecer el diagnóstico diferencial. Los infartos cerebelosos en dicho territorio están sub-diagnosticados en el 25 % de los pacientes y se debe prestar cuidadosa atención a la lateropulsion axial y a las variaciones de dirección del nistagmus, con los cambios de posición y postura de la cabeza y el cuerpo, ya que todo puede sugerir dicha patología.

La oscilopsia puede ser expresión de enfermedad vestibular o central, pero la única forma de llegar a estos diagnósticos es con un registro ocular.

Las enfermedades que afectan las conexiones vestibulares centrales causan nistagmus vertical hacia arriba o hacia abajo, y menos frecuentemente nistagmo torsional u horizontal. Los pacientes con síndrome vestibular central consultan por oscilopsia, diplopía, inestabilidad postural pobre agudeza visual y menos frecuentemente vértigo. Muchos de estos pacientes presentan lesiones infratentoriales paramedianas en el tegmento ponto bulbar involucrando a las conexiones de los núcleo vestibulares y estructuras vestíbulo-cerebelosas.

El nistagmus vertical hacia abajo es un síndrome benigno de disbalance del tono vestibular en el plano vertical. Los pacientes presentan visión borrosa, oscilopsia, y ataxia de la marcha. El examen revela un nistagmus vertical, en posición primaria de la mirada con la fase rápida hacia abajo, que se acentúa si el paciente mantiene la mirada en 30 grados en el plano horizontal o mira hacia abajo y que no desaparece con la fijación visual y en muchos pacientes se hace evidente sólo con maniobras posicionales o por oftalmoscopia.

Las enfermedades que afectan las conexiones vestibulares centrales causan nistagmus vertical hacia arriba o hacia abajo, y menos frecuentemente nistagmo torsional u horizontal. Los pacientes con síndrome vestibular central consultan por oscilopsia, diplopía, inestabilidad postura!, pobre agudeza visual y menos frecuentemente vértigo. Muchos de estos pacientes presentan lesiones infratentoriales paramedianas en el tegmento ponto bulbar involucrando a las conexiones de los núcleo vestibulares y estructuras vestíbulo-cerebelosas.

El nistagmus vertical hacia abajo es un síndrome benigno de disbalance del tono vestibular en el plano vertical. Los pacientes presentan visión borrosa, oscilopsia, y ataxia de la marcha. El examen revela un nistagmus vertical, en posición primaria de la mirada con la fase rápida hacia abajo, que se acentúa si el paciente mantiene la mirada en 30 grados en el plano horizontal o mira hacia abajo y que no desaparece con la fijación visual y en muchos pacientes se hace evidente sólo con maniobras posicionales o por oftalmoscopia.

El nistagmus vertical hacia abajo se asocia a una gran variedad de desórdenes clínicos entre los que podemos mencionar los producidos por lesiones cerca de la unión cráneo cervical (ejemplo malformación Arnold Chiari), la esclerosis múltiple, la atrofia olivo ponto cerebelosa, la ectopia cerebelosa, la encefalopatía de Wernicke o derivado de la ingestión de drogas como las fenitoínas y el litio.

El nistagmus vertical hacia arriba refleja un disbalance del tono vestibular en el plano vertical, se lo observa en lesiones ponto-bulbares, del tegmentum ponto mesencefálicas o del vermis dorsal del cerebelo cerca del núcleo peri-hipogloso.

El nistagmus vertical hacia arriba es frecuentemente encontrado en pacientes con esclerosis múltiple, enfermedades vasculares, malformación de la unión cráneo cervical, encefalopatía de Wernicke y tumores de fosa posterior

El examen muestra un nistagmus vertical en posición primaria de la mirada con la fase rápida batiendo hacia arriba, en algunas ocasiones se torna aparente al realizar los test calóricos. La convergencia aumenta el nistagmus.

En el vértigo recurrente no posicional, a etiología es desconocida en el 70 % de los casos; pero la enfermedad de Menière tiene en este grupo la mayor prevalencia. Las formas de vértigo recurrente centrales responden a causas vasculares o desmielinizantes del tronco encefálico.

El término hidrops endolinfático es usado para describir una particular condición patológica del oído interno caracterizado por distensión del compartimiento endolinfático que lleva a la disfunción de las células pelo involucradas en la audición y el equilibrio. El proceso fisiopatológico del hidrops endolinfático es desconocido y se puede asociar a diferentes condiciones metabólicas, infecciosas, o inmunes. Cuando el hidrops es idiopático se lo define como enfermedad de Menière.

La enfermedad de Menière se caracteriza por hipoacusia coclear fluctuante, con sensación de presión en el oído, tinnitus, distorsiones auditivas permanentes como el reclutamiento (sonidos agudos y fuertes son percibidos excesivamente altos y con dolor) o diploacusias (cuando un tono es escuchado diferente entre los dos oídos) y vértigo recurrente severo que postra al paciente. Es rara en la infancia y afecta a individuos de entre 30 y 50 años con una leve preponderancia en las mujeres. Los síntomas, descriptos, transitorios y reversibles, son, en el 85 % de los casos, unilaterales, duran un mínimo de 20 minutos, 2 a 4 horas o semanas, y pueden ser seguidos por uno a dos días de suave desequilibrio. Posteriormente los episodios se transforman en permanentes y progresivos.

Las crisis audio vestibulares ocurren con intervalos irregulares, sin síntomas prodrómicos, observándose durante las mismas una marcha insegura con inestabilidad postural que persiste por unos días, y un nistagmo espontáneo horizontal de dirección variable durante el ataque agudo. La hipoacusia neurosensorial predomina en los tonos de baja y media frecuencia en los primeros estadios de la enfermedad, aumenta durante los ataques, pero en fases tardías no retorna a lo normal y se estabiliza en 50 a 60 dB. El examen neurológico es normal y el resultado de los estudios complementarios depende en que momento, en relación con el episodio de vértigo, se realicen.

El potencial evocado auditivo de tronco (PEAT) y el reflejo del estapedio confirman la hipoacusia coclear, la electro-cocleografía (EcoG) pone de manifiesto el reclutamiento. La VNG revela el nistagmus espontáneo o posicional más prominente con los ojos abiertos en la oscuridad y el patrón de la estimulación calórica está dado por la paresia vestibular asociada a una dirección preponderancia.

La fisiopatología es desconocida y no está enteramente entendida. En la formación del hidrops influye la excesiva ingestión de cafeína, sal y el estrés.

No es fácil reconocer la enfermedad de Menière si es el primer ataque, se hace esto más sencillo cuando el paciente tiene episodios recurrentes y entre los antecedentes figuran la tríada característica de tinnitus, pérdida auditiva y vértigo.

El diagnóstico diferencial debe ser hecho con los cuadros de hidrops secundarios a infecciones virales, bacterianas del oído interno, diabetes, sífilis, síndrome de Cogan, hipotiroidismo, tumores del ángulo ponto-cerebelosos; síndromes de hiperviscosidad, migraña, otosclerosis. También con las fístulas endolinfáticas (las mismas pueden ser secundarias a un traumatismo de cráneo, a cirugía del estapedio, de la mastoides, o a un barotrauma).

En la inestabilidad y las caídas. El registro de los movimientos oculares  puede mostrar gran cantidad de ondas cuadradas y  o un nistagmus torsional que orientan topográficamente.

El nistagmus torsional (TN) que reconoce entre sus principales etiologías las enfermedades desmielinizantes, vasculares y los tumores de fosa posterior. El TN puede estar presente en posición primaria de la mirada, ser desencadenado por la desviación conjugada de la misma o por cambios en la posición cefálica.

Es modulado por la estimulación de los canales verticales mas que por el estímulo otolítico. Señales anormales en las RMC fueron halladas a nivel de los núcleos vestibulares opuestas a la dirección de batida del TN en posición primaria de la mirada. Esto sugiere que el TN se originaría en un disbalance en la función central del canal semicircular vertical.

Asimismo lesiones cerebelosas ipsilaterales pueden producir una desinhibición de los núcleos vestibulares ipsilaterales y descargar un TN en diferentes posiciones cefálicas o con la desviación de la mirada. Las ondas cuadradas, junto a las macro cuadrangulares, el flutter ocular y el opsoclonus oscilaciones sacádicas, implican una pérdida de la inhibición gabaérgica en el colículo superior. Estas manifestaciones son prominentes en lesiones de cerebelo, en la parálisis supranuclear progresiva, en la esclerosis múltiple y en la atrofia olivopontocerebelosa.

Resumiendo

Si el mareo no es causado por el oído interno, podría entonces ser producido por el cerebro, por trastornos médicos tales como la presión arterial baja, o por problemas psicológicos como la ansiedad.  Estudios recientes han documentado que las pruebas vestibulares son más precisas que el examen clínico en la identificación de los trastornos del oído interno (Gordon et al, 1996). Pruebas de la vía auditiva (audiometría, potenciales evocados auditivos, electrococleografía y timpanometría) también se utilizan para el mismo propósito, y con frecuencia combinadas con las pruebas vestibulares.

Las pruebas vestibulares pueden ayudar a determinar si se necesitan estudios más costosos, como la resonancia magnética (IRM). Recientes estudios (Levy and Arts, 1996) han demostrado que las pruebas vestibulares son mucho más precisas que los síntomas clínicos en la predicción de alteraciones en las pruebas de neuro-imagen. El estudio otoneurológico también puede documentar objetivamente las enfermedades vestibulares como el vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) y la fístula perilinfática que comúnmente se producen después de una lesión en la cabeza; así como ototoxicidad vestibular bilateral que normalmente es un efecto secundario de medicamentos como diuréticos, gentamicina, etc.

Las pruebas vestibulares que componen el Estudio Otoneurológico son las siguientes:

  • Electronistagmografía (ENG)
  • Videonistagmografía (VNG)
  • Potenciales Evocados Miogénicos Vestibulares (VEMP)
  • Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral (PEATC)
  • Electrococleografía (EcoG)
  • Prueba de la silla de rotación
  • Posturografía
  • Prueba de la fístula
  • Pruebas nuevas y emergentes

Electronistagmografía y/o Videonistagmografía (ENG o VNG)

Las pruebas de ENG/VNG se utilizan para determinar si el mareo/vértigo se debe o no a un enfermedad del oído interno (laberinto). Consiste en medir cuidadosamente el movimiento involuntario de los ojos (nistagmo) mientras que el sistema del equilibrio del paciente (sistema vestibular) se estimula de maneras diferentes. Hay cuatro partes principales de la ENG/VNG: la prueba de calibración (sacadas), la prueba de rastreo, el nistagmo optoquinético, las pruebas posturales y las pruebas calóricas.

Las ventajas de la VNG sobre la ENG se basan en que el sistema infrarrojo es ideal para observar los movimientos oculares en total oscuridad.

La VNG es un  método concluyente para solicitar, en forma criteriosa, estudios complementarios.

La VNG es concluyente en los pacientes que consultan por Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB).

De lo expuesto se deduce que, como todo examen complementario, la VNG debe ser realizada e interpretada por un profesional calificado.

 

Fuente:

Utilidad de la videnistagmo-oculografia en el diagnostico temprano y terapéutica de pacientes con mareo y / o vértigo. Artículo Original Revista Neurològica Argentina 2003; 28: 24-31.

Dra. Lucrecia López-Departamento de Neuro-otologia, Instituto ENERI, Buenos Aires.

El Club del Mareo-Dra. Lucrecia Lopez-info@elclubdelmareo.com.ar

El Club del Mareo: http://elclubdelmareo.com.ar/blog/mareos-y-vertigo-trastornos-de-equilibrio-las-nuevas-formas-de-diagnostico-y-tratamiento/.

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Tinnitus Retraining Therapy: Implementing the Neurophysiological-Pawel J. Jastreboff.

The Neurology of Eye Movements: Book-and-DVD Package (Contemporary Neurology Series)-R. John Leigh M.D. (Author), David S. Zee M.D.

Eye Movement Disorders -Agnes Wong M.D.

Otolith Function and Disorders (Advances in Oto-Rhino-Laryngology)-Patrice Ba Huy Tran (Editor), M. Toupet , P. Tran Ba Huy.

Balance Function Assessment and Management [Hardcover]-Gary P., Ph.D. Jacobson , Neil Shepard.

Vestibular Evoked Myogenic Potential: Its Basics and Clinical Applications-Toshihisa Murofushi.

New Handbook for Auditory Evoked Responses-James W. Hall.

 

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