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ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE |
| Revisión bibliográficaIntroducción:
Prosper Ménière (1799-1862) fue un médico francés que en 1861 describió los síntomas de una condición relacionada con el vértigo recurrente de inicio repentino. Logrando, en sus días, que los pacientes afectados por este problema dejaran de ser tratados como enfermos mentales, posiblemente sufriendo de la histeria. Sin que exista una definición comúnmente aceptada, se puede definir como un trastorno del equilibrio de origen laberíntico, debido a una alteración idiopática en el metabolismo de la endolinfa que desencadena una dilatación del laberinto membranoso al incrementarse su volumen: hidrops. La AAO-HNS en 1995 lo define como un síndrome idiopático de hidrops endolinfático que clínicamente se manifiesta por crisis vertiginosas esporádicas, espontáneas y recurrentes, pérdida auditiva, plenitud ótica y acúfenos. Cuando el hidrops es producido por una causa conocida se ha denominado síndrome de Ménière, refiriéndose al conjunto de síntomas característicos de la EM. El EM como entidad patológica se refiere al hidrops idiopático. Existen otros hidrops no idiopáticos, producidos por diversas causas, como más adelante expondremos. Por tanto: Vértigo de Ménière es el hidrops endolinfático. Síndrome de Ménière es la tríada sintomática de sordera, acúfenos y vértigo en episodios paroxísticos debida a una etiología conocida. Es sin duda el cuadro vertiginoso periférico más emblemático y el más estudiado. Multitud las publicaciones anuales tratan de afianzar su conocimiento y paradójicamente puede que sea el menos conocido. Por mucho que se lea sobre este tema es imposible encontrar verdades absolutas ni pautas totalmente precisas sobre su diagnóstico y tratamiento. Como término se ha utilizado de forma absolutamente gratuita en la clínica diaria para designar cualquier trastorno del equilibrio, sin pensar que los trastornos del equilibrio son originados por una amplia variedad de etiologías vertiginosas. No obstante cada vez se utiliza con más precisión. La Enfermedad de Ménière, tal como la describe Prosper Ménière, es la hemorragia laberíntica. Las discrepancias existentes sobre este cuadro comienzan ya en su misma denominación y así terminológicamente se han manejado en la literatura médica varias denominaciones para esta entidad clínica: enfermedad de Ménière, vértigo de Ménière, síndrome de Ménière e hidropepsía o hidrops endolinfático. Ahora bien, en general hoy es admitido el término enfermedad de Ménière para este cuadro cuando es idiopático y síndrome de Ménière cuando es secundario a una causa conocida (postraumático, enfermedad de Cogan, etc.). De todas formas la terminología de síndrome, enfermedad o vértigo describiendo distinciones entre estos términos, tal como se puede encontrar en la literatura es poco práctica y muy ambigua. El término de síndrome menieriforme apenas se utiliza, con él se pretende identificar un cuadro vertiginoso cuando es muy similar a la EM, pero no cumple todos los criterios para ser diagnosticado como tal y tampoco puede enmarcarse en otro diagnóstico. El término hidrops vestibular se emplea cuando la historia clínica es sugerente de una EM pero no cursa con hipoacusia. Hasta las posibilidades de escritura del epónimo Menière es objeto de controversia en su acentuación: Ménière, Meniere o Menière. Ménière es como aparece escrito en la partida de nacimiento de Prosper Menière y la forma utilizada por su hijo Emilio en documentos póstumos. La forma de preferencia para el autor era Menière ya que es como firmó Prosper Menière sus trabajos y documentos. El Dornald´s Illustrated Medical Dictionary utiliza el término Meniere para denominar a la enfermedad y Ménière cuando se refiere al personaje. En 1972 la AAO-HNS subdividió la enfermedad en: ▪ EM vestibular o hidrops vestibular, para denominar un cuadro en que la enfermedad se restringe al vestíbulo produciendo episodios vertiginosos recurrentes idénticos a los de la EM pero sin sordera, es decir, sin participación coclear. ▪ EM coclear, o hidrops coclear, cuando la enfermedad se restringe a la cóclea presentando un cuadro de hipoacusia y acúfenos similar a la EM, es decir, en crisis pero sin vértigo. En 1985 la misma Academia suprime esta subdivisión. Cerca del 40% de la población adulta tiene algún disturbio de equilibrio en alguna época de su vida. Buena parte de estos individuos tienen como substrato histopatológico de sus quejas el hidro endolinfático, descrito por Hallpike y Cairos en 1938. Las casuísticas mundiales son extremadamente variadas en relación a esta enfermedad. Algunos estudios muestran que esta enfermedad se presenta en 200 de cada 100 mil personas, con inicio normalmente en la cuarta década de la vida. Otros demostraron una incidencia de 46 afectados por cien mil personas, con igual distribución entre los sexos. Otros todavía hablan en 0,2% de la población. Los estudios son unánimes en expresar la gran prevalencia del estado mórbido entre la enfermedad que son motivadas y las quejas de alteración de la audición y del equilibrio corporal. La unilateralidad o la bilateralidad de afección es otro punto que se nota la gran variabilidad de opiniones. Los números varían de 50% a 75% de incidencia unilateral. Otro punto conceptual importante se refiere a la correcta denominación de la enfermedad. Según las directrices actuales del comité sobre audición y equilibrio de la Academia Americana de Otorrinolaringología, al respecto del diagnostico y de la evaluación del tratamiento de la enfermedad de Ménière, la afección debe ser definida como un hidrops endolinfático de etiología no esclarecida. Esa enfermedad solo puede ser confirmada por medio de estudio histopatológico post-mortem. Para las demás condiciones cuya fisiopatología determina la frecuencia del hidrops endolinfático: como enfermedades inmunológicas, traumas, sífilis, hiperglicemia y otras. Los síntomas característicos del hidrops endolinfático son los siguientes: crisis de vértigos recurrentes, acufenos, pérdida de audición, sensación de plenitud auditiva. Los síntomas audiológicos están presentes en el oído afectado. La crisis del vértigo tiene duración por lo menos 20 minutos y frecuentemente es acompañada de nauseas y vómitos, después de un ataque, el paciente acostumbra tener una sensación de desequilibrio que dura horas o días. Es necesario que suceda por lo menos dos episodios de vértigo con esas características para establecer el diagnostico. La fluctuación de la audición en un síntoma muy común, pero no ocurre en todos los pacientes. La queja que está empeorando la audición durante la crisis, como sensación que mejora después del episodio critico. La sensación de presión en los oídos y de la cabeza también es frecuente y generalmente sucede en la crisis vertiginosa. Hay dos variantes clínicas reconocidas de la enfermedad: la enfermedad de Ménière exclusivamente coclear o exclusivamente vestibular. En la enfermedad coclear está presente las quejas de fluctuación pérdida progresiva de la audición; los test audiológicos son característicos de la enfermedad, pero las crisis vertiginosas están ausentes. La variante vestibular está presente apenas en la crisis del vértigo y de la plenitud auditiva. En la enfermedad de Ménière existe un alargamiento del espacio endolinfático con aumento del volumen y supuesta es la presión en la endolinfa. Ellos provocarían un ensanchamiento de la membrana de Reissner hacia la escala vestibular, dilatación de los canales semicirculares y el vestíbulo con ruptura de las membranas endolinfáticas. Estos cambios se han definido como hidropesía endolinfática del oído interno. El edema no es sinónimo de enfermedad de Ménière, porque también puede producirse por causas no idiopáticas (sífilis, etc). Se cree que la enfermedad de Ménière tenga una etiología hereditaria multifactorial, debido al gran numero de factores comprometidos (alteración de la estría vascular, alteración del flujo endolinfático, factores inmunológicos) sumados a la presencia de alteraciones extrínsecas asociadas, como hormonales (insuficiencia de estrógenos, hipotiroidismo), stress y disfunción del metabolismo de la glucosa (intolerancia). Otra teoría seria que la causa sea un virus herpes simples. Contenido: La enfermedad de Ménière, tal vez la más sobre diagnosticada causa de vértigo, es una entidad clínica específica, que cursa en general con: -Hipoacusia neurosensorial fluctuante y progresiva Muchas veces estas crisis están precedidas de «auras» como: -Sensación de plenitud en oído El comienzo de la crisis es en general agudo e intenso; puede durar varias horas y excepcionalmente más de 2 días. En la Enfermedad de Ménière persistente, la frecuencia de los ataques aumenta con el tiempo, volviéndose cada vez más breves y menos severos y con menos auras. -Hiperproducción de endolinfa de características bioquímicas normales (rica en K y sin proteínas como la normal) por aumento de presión del segmento arterial de la Estría Vascular Esta alteración en la homeostasia endolinfa-perilinfa, determina la hidropesía con:
Fig. 1: Laberinto membranoso normal. Fig.:2 Laberinto membranoso dilatado en la enfermedad de Ménière (hidropesía). Esta sintomatología puede estar asociada con otros trastornos sistémicos subyacentes como:
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE UN SÍNDROME DE MÉNIÈRE: Crisis de vértigos (horas – días) Hallazgos audiométricos en la Enfermedad de Ménière Puede referir diploacusia y algiacusia. AUDIOMETRIA: LOGOAUDIOMETRIA: RESULTADOS ELECTRONISTAGMOGRAFICOS A) NISTAGMO en el ataque agudo: Muy intenso durante la crisis, va calmando gradualmente En general se acepta que: Bate hacia el oído afectado = Periodo inicial irritativo B) NISTAGMO entre ataques: TEST DEL GLICEROL Método: GLICEROL = 1,5 ml./kg. de peso Vuelve hipertónica la sangre por varias horas, deshidratando en forma aguda el oído interno TEST DE GLICEROL (+) (2a3 horas post ingesta): Un paciente que padece un Síndrome de Ménière, puede concurrir a nuestro Consultorio en dos circunstancias totalmente distintas:
CRISIS OTOLÍTICAS DE TUMARKIN O DROP ATTACKS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE: Los pacientes con enfermedad de Meniere pueden presentar a lo largo de su evolución crisis otolíticas de Tumarkin o drop attacks (DA) que consisten en caídas bruscas al suelo sin pródromos previo ni pérdida de conciencia, de segundos de duración. Las crisis otolíticas de Tumarkin son frecuentes en pacientes con enfermedad de Ménière. Pueden aparecer en cualquier momento del desarrollo de la misma. Normalmente se presentan en brotes de varios meses de duración y generalmente no precisan tratamiento. Los DA constituyen episodios de caída brusca al suelo, sin pródromos previo o factores desencadenantes. En el contexto de la enfermedad de Meniere, fueron descritos por primera vez por Tumarkin en 1936. Basado en su experiencia con varios pacientes, este autor postuló que se originaban en los órganos otolíticos, teoría que se mantiene en la actualidad. La descripción de un empujón repentino o ilusión de alejamiento o inclinación del entorno sugiere la estimulación súbita de la membrana otolítica del utrículo, sáculo o ambos. Esto podría resultar como consecuencia de una deformación mecánica debido a las diferencias de presión dentro del oído interno o por un cambio rápido en el contenido de electrolitos de la endolinfa debido a una ruptura de membranas. La descarga de impulsos nerviosos originados en las células sensoriales de las máculas otolíticas pasaría directamente a las vías del reflejo vestíbulo-espinal y hacia los centros corticales que monitorizan la orientación espacial dando lugar a una caída súbita del paciente.
Otras pruebas diagnósticas: ELECTROCOCLEOGRAFIA (Ecoch-G): evaluar PA y PS (Patrón típico del Hydrops) Definición Es el primer potencial de corta latencia que aparece permitiendo estudiar las respuestas más tempranas posibles de campo más cercano. Aparece dentro de los primeros 5 ms de estimulación. Es una técnica monoaural, poco influida por el oído contralateral y los anestésicos. La estimación de la respuesta mediante la Ecoch-G se basa esencialmente en la interpretación del umbral y de la latencia del potencial de acción. El umbral guarda relación estrecha con las características acústicas del estímulo que lo desencadena. Consiste en el registro de la respuesta evocada coclear, esta respuesta comprende las microfónicas cocleares (MC), los potenciales de sumación (PS) y el potencial de acción del nervio auditivo (PA). Es orientativo si PS/PA s superior al 35-40 %. Detección de umbrales auditivos: Poco utilizado ya que se obtienen idénticos resultados con los B.E.R.A. Topo diagnóstico lesional: es posible diferenciar si la lesión se debe a patología en la cóclea (ausencia de PA y MC) o retrococlear (presencia de MC con ausencia de PA). Diagnóstico lesional: en hipoacusias neurosensoriales, se describen 4 tipos de trazados patológicos: V.E.M.P. (Vestibular Evoked Myogenic Potential) Con 4 canales simultáneos de registro. A través de auriculares con un click o burst, se estimula el sáculo. El impulso neural viaja por debajo de la división inferior (VIII par craneal) al núcleo vestibular lateral, al tracto vestibuloespinal lateral, al XI par craneal (respuesta del esternocleidomastoideo – ECM). La contracción del ECM produce un potencial de gran amplitud con un pico positivo cuya latencia está alrededor de los 13 ms y un pico negativo de alrededor de 23 ms de latencia posterior al estimulo. P13 – N23). La presencia de VEMPs indica integridad de la vía. El VEMPs es anormal (ausente, de baja amplitud, de gran amplitud o con latencia aumentada) en los casos de enfermedad de Ménière, Síndrome de Dehiscencia del canal superior, neuritis vestibular, esclerosis múltiple, migraña, degeneración cerebroespinal. VISUALIZACIÓN DE HIDROPESÍA EN LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE:Podemos solicitar TAC y RMN, procedimientos de diagnóstico por imágenes que no aportarán imágenes apropiadas para diagnosticar la hidropesía. Auris Nasus Larynx 2013; Vol 40(2):167 72 Podemos visualizar la Hidropesía Endolinfática en pacientes con la enfermedad de Ménière con 3 Tesla (3T)-MRI después de la inyección de intratimpánica de gadolinio-dietileno-triamnie petaaetic acidbis (Gd-DTPA). Se realizaron las proyecciones de inversión 3D-líquido-atenuada recuperación (3D-FLAIR) secuencia imagen. La 3D-FLAIR MRI pude demostrar claramente Hidropesía Endolinfática con huecos de la señal en la cóclea (81%) y el sáculo (69%) en grupos definitivos de Ménière, controlados con pruebas audio-vestibulares. La cóclea hidropesía y vestibulares hydrops (saculares) son fácilmente visualizados utilizando estas técnicas. Hydrops, como visualizar en MRI, puede ser un medio confiable para el diagnóstico la enfermedad de Ménière; Esto deberá ser apoyado por correlaciones apropiadas con pruebas funcionales auditivos vestibular.
Fig. 3: Diagnósticos diferenciales. TRATAMIENTO DEL MÉNIÈRE Sigue siendo bastante controvertido, ya que no existe un tratamiento universal. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS (muy intensas): En este estadio es primordial tratar los síntomas fundamentalmente-vértigos: Recomendamos la Internación por: -Reposo Sedantes laberinticos: CLORPROMAZINA (Ampliactil) 1-2 ampollas en 500 cc de solución fisiológica, a goteo lento (40 gotas x min). HISTAMINA 1 mg (base cualquier sal) HIDROCLOROTIAZIDA (25 mg c/8 hrs.) (Pilene TT) CLORTALIDON (1 comp=100 mg /dia) (Hygroton). Sobre todo si hay antecedentes de edemas podálicos; también por el supuesto hidrops laberíntico, y para compensar el aporte de las venoclisis. Sedantes antivertiginosos: Retardan la compensación y habituación central Alcaloides de la Belladona: Atropina -Escopolamina Anti histaminicos: Difenhidramina (Benadryl) Efedrina Cinarizina Otro esquema para crisis no tan intensas: { Diazepan: (5 mg. IV + 5 mg por goteo) x venoclisis { +{ Escopolamina (0,3-0,6 mg)
TRATAMIENTO PREVENTIVO, en las intercrisis: A)-Vasodilatadores: B-Histidina (diclorhidrato) (8mg c/8hrs.) B)-Investigación clínica: C)- Dieta de Cawthorne y Furstenberg: D)-Ejercicios de Rehabilitación: Basicamente: También Rehabilitación Vestibular con Kinesiólogo o Fonoaudióloga especializado en el tema. No debemos olvidar, para el tratamiento preventivo de futuras crisis, durante estas y en la rehabilitación, la importancia del apoyo psicoterapéutico. La dieta hiposódica: ü Sustancias a evitar: ü Sal en todas sus formas, sal de cocina y mesa, sal yodada, sal marina, sal de apio. ü Carnes saladas, ahumadas y curadas. ü Pescados ahumados y secados ü Embutidos en general. ü Quesos en general (se permiten los quesos blancos sin sodio). ü Pan, galletitas y biscochos (excepto si no contienen sal). ü Aceitunas. ü Sopas de sobre, purés instantáneos, cubitos, papas fritas, y snacks en general. ü Jugos envasados. ü Frutos oleaginosos salados (maní). ü Pastelería industrial. ü Mantequilla salada, margarina con sal. ü Agua mineral con ácido carbónico, y bebidas gaseosas en general. ü Agua mineral (excepto las bajas en sodio) ü Condimentos salados, mostazas, conservas en vinagre, kétchup. ü Conservas en general
Fig. 4: Dieta hiposódica A.
Fig. 4: Dieta hiposódica B.
TRATAMIENTO CON AMINOGLUCOSIDOS (Gentamina-Estreptomicina): Actúan sobre: A-Estreptomicina: – Por vía I.M.:0,75 a 1,75 g c/12 hrs hasta anular la respuesta calórica al agua helada. -Instilación en Oído medio de: B-Gentamina: (30 mg/día) Un alto porcentaje de remisión de los vértigos pero con mayor hipoacusia. DEXAMETASONA VÍA COMBINADA INTRATIMPÁTICA-INTRAVENOSA PARA EL CONTROL DEL VÉRTIGO EN LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE. Inicio de la inyección por vía intravenosa de 16 mg de dexametasona, a pasar durante la realización del procedimiento. Relleno de la caja timpánica a través de la incisión con solución de dexametasona 4 mg/ml. El paciente se mantiene en decúbito supino con la cabeza rotada hacia el oído contralateral durante las siguientes cuatro horas. Se retira u obtura la vía intravenosa, el paciente puede regresar a su domicilio. Se repite el procedimiento durante tres días consecutivos.
TRATAMIENTOS QUIRURGICOS MÁS FRECUENTES Si bien hay un grupo de calificadísimos especialistas (House-Portmann-Shucknett) que consideran que no habría razón para mantener a los pacientes con una medicación de por vida, dado que con una cirugía temprana, existe un alto porcentaje de mejoría del vértigo y preservación de la audición.
Un Test de Glicerol (+) tiene valor diagnostico y pronostico, en cuanto a la conservación de la audición, haciendo aconsejable una cirugía conservadora. Hay que recordar que la lesión coclear y vestibular se produce desde el comienzo de la Enfermedad. Cuanto mayor es el tiempo de evolución, mayor es el porcentaje de pacientes bilaterales: A-Simpatectomía Cervical: B-Saco Endolinfático: C-Laberintectomía: D-Neurectomia del Vestibular:
No mejora la hipoacusia fluctuante, el acufeno ni la sensación de plenitud en oído.
Referencias 1. Morales Angulo C, Gómez Castellanos R, García Mantilla J, Bezos Capelastegui JT, Carrera F. Epidemiología de la Enfermedad de Meniere en Cantabria. Acta Otorrinolaring Esp 2003;54:601-605. 2. Black FL, Effron MZ, Burns DS. Diagnosis and management of drop attacks of vestibular origin: Tumarkin´s otolithic crises. J Otolaryngol Head Neck Surg 1982;90:256-262. 3. Baloh RW, Jacobson K, Winder T. Drop attacks with Meniere´s syndrome. Ann Neurol 1990;28:384-387. 4. Ishiyama G, Ishiyama A, Jacobson K, Baloh W. Drop attacks in older patients secondary to an otologic cause. Neurology 2001;57: 1103-1104. 5. Committee on Hearing and Equilibrium. Committee on Hearing Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere´s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-185. 6. Tumarkin A. The otolithic catastrophe. BMJ 1936;2:175-177. 7. Kentala E, Havia M, Pyykkö I. Short-lasting drop attacks in Meniere´s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;124:526-530. 8. Cuestionarios. En: Métodos de investigación. Argimón Pallás JM, Jiménez Villa J eds. Mosby 1991;135-148. 9. Ishiyama G, Ishiyama A, Baloh W. Drop attacks and vertigo secondary to a non-Meniere otologic cause. Arch Neurol 2003;60:71-75. 10. Ödkvist LN, Bergenius J. Drop attacks in Meniere´s disease. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1988;55:82-85. 11. Charabi S, Thomsen J, Tos M. Round window gentamicin mu-catheter – a new therapeutic tool in Meniere´s disease. Acta Otolaryngol Suppl 2000;543:108-110. 12. Janzen VD, Russel RD. Conservative management of Tumarkin´s otolithic crises. J Otolaryngol 1988;17:359-361. 13. Barrs DM, Keyser JS, Stallworth C, McElveen JT Jr. Intratympanic steroid injections for intractable Meniere´s disease. Laryngoscope 2001;111:2100-2104. 14. McCabe BF. Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol 1979;88:585-589. 15. Ariyasu L, Byl FM, Sprague MS, Adour KK. The beneficial effect of methylprednisolone in acute vestibular vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990;116:700-703. 15. Hughes GB, Kinner SE, Barna BP, Calabrese LH. Practical versus theoretical management of autoinmune inner ear disease. Laryngoscope 1984;94:758-767. 16. Tomoda K, Suzuka Y, Iwai H, Yamashita T, Kumazawa T. Meniere´s disease and autoimmunity: clinical study and survey. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1993;500:31-34. 17. Shea JJ, Ge X. Dexamethasone perfusion of the labyrinth plus intravenous dexamethasone for Meniere´s disease. Otolayngol Clin North Am 1996;29:353-358. 18. Perez N, Martin E, García-Tapia R. Intratympanic gentamicin for intractable Meniere´s disease. Laryngoscope 2003;113:456-464. 19. Committee on Hearing and Equilibrium. Guidelines for diagnosing the evaluation of therapy in Meniere´s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-185. 20. Silverstein H, Smouha E, Jones R. Natural history vs surgery for Meniere´s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1989;100:6-16. 21. Welling DB, Nagaraja HN. Endolynphatic mastoid shunt: a reevaluation of efficacy. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;22:340-345. 22. Thomsen J, Bretlau P, Tos M, Johnsen NJ. Placebo effect in surgery for Meniere´s disease. A double-blind, placebo controled study on endolymphatic sac shunt surgery. Arch Otolaryngol 1981;107:271-277. 23. Hamid MA. Intra-tympanic dexamethasone perfusion in Meniere´s disease. Citado en Barrs DM, Keyser JS, Stallworth C, McElveen Jr, JT. Intratympanic steroid injections for intractable Meniere´s disease. Laryngoscope 2001;111:2100-2104. 24. Hillman TD, Arriaga MA, Chen DA. Intratympanic steroids: do they acutely improve hearing in cases of cochlear hydrops? Laryngoscope 2003. 25. Vestibulopatía bilateral por ototoxicidad. Hernandez Montero y cols. ORL Aragón, 2001; 4 (1): 20-22. 26. Síndrome Vestibular Bilateral. Criterios diagnósticos. Sección Otoneurología de la SEORL. Acta Orl Esp 2001; 52: 645-648. 28. Fraysse BG, Alonso A, House WF. Meniere’s disease and endolymphatic hydrops: clinical-histopathological correlations. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1980;89:2-22. 29. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere’s disease. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113: 181-5. 30. Young YH, Huang TW, Cheng PW. Assessing the stage of Meniere’s disease using vestibular evoked myogenic potentials. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129:815-18. 31. Lin MY, Timmer FC, Oriel BS, Zhou G, Guinan JJ, Kujawa SG, et al. Vestibular evoked myogenic potentials (VEMP) can detect asymptomatic saccular hydrops. Laryngoscope 2006;116:987-92. 32. Okuno T, Sando I. Localization, frequency, and severity of endolymphatic hydrops and the pathology of the labyrinthine membrane in Meniere’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1987;96:438-45. 33. Schuknecht HF. Pathophysiology of endolymphatic hydrops. Arch Otorhinolaryngol 1976;212:253-62. 34. Tonndorf J. Mechanical causes of fluctuant hearing loss. Otolaryngol Clin North Am 1975;8:303-11. 35. Zhou G, Cox LC. Vestibular evoked myogenic potentials: history and overview. Am J Audiol 2004;13:135-43. 36. Taylor RL, Wijewardene AA, Gibson WP, Black DA, Halmagyi GM, Welgampola MS. The vestibular evokedpotential profile of Ménière’s disease. Clin Neurophysiol 2011;122:1256-63. 37. Stahle J, Bergman B. The caloric reaction in Meniere’s disease. An electronystagmographical study in 300 patients. Laryngoscope 1967;77:1629-43. 38. Merchant SN, Schuknecht HF. Vestibular atelectasis. AnnOtol Rhinol Laryngol 1988;97:565-76. 39. Rizvi SS. Investigations into the cause of canal paresis in Meniere’s disease. Laryngoscope 1986;96:1258-71. 40. de Waele C, Huy PT, Diard JP, Freyss G, Vidal PP. Saccular dysfunction in Meniere’s disease. Am J Otol 1999;20: 223-32. 41. Murofushi T, Shimizu K, Takegoshi H, Cheng PW. Diagnostic value of prolonged latencies in the vestibular evoked myogenic potential. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:1069-72. 42. Akkuzu G, Akkuzu B, Levent NO. Vestibular evoked myogenic potentials in benign paroxysmal positional vertigo and Meniere’s disease. Eur Arch Otorhinolaryngol 2006;263: 510-17. 43. Schuknecht HF, Gulya AJ. Endolymphatic hydrops. An overview and classification. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1983;106:1-20.
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